Choroby neurodegeneracyjne to grupa schorzeń charakteryzujących się postępującym pogorszeniem funkcji poznawczych, pamięci oraz zmianami w zachowaniu i osobowości. Badanie „Kropla dla pamięci” w suchej kropli krwi to specjalistyczny test diagnostyczny, który obejmuje oznaczenie istotnych dla funkcji mózgu i ogólnego stanu zdrowia składników: witaminy D, homocysteiny oraz kwasów omega (index omega 3).
Choroby otępienne (demencja) to poważny problem społeczny i ekonomiczny, który dotyka głównie osoby w podeszłym wieku. Choroba uniemożliwia normalne życie, doprowadzając do stanu całkowitej zależności od bliskich i otoczenia. Na całym świecie na demencję cierpi ponad 55 milionów ludzi, a każdego roku diagnozuje się 10 milionów nowych przypadków.
Dowiedz się więcej o badaniu "Kropla dla pamięci"
Badanie ”Kropla dla pamięci” wykonane metodą LC-MS/MS to badanie określające stężenie witaminy D (25(OH)D (kalcyfediol), homocysteiny oraz obliczenie indexu Omega-3 jako procentowej zawartości kwasu dokozaheksaenowego (DHA) i kwasu eikozapentaenowego (EPA) w stosunku do całkowite zawartości długołańcuchowych kwasów tłuszczowych. Badanie to wykonywane z próbki tzw. suchej kropli krwi (ang. dried blood spot, DBS) stanowi alternatywę do oznaczeń tych parametrów w surowicy oraz krwinkach czerwonych (Omega-3).
Wykonanie tych badań może pomóc w wczesnym wykryciu potencjalnych niedoborów i zaburzeń metabolicznych, które mogłyby wpłynąć na funkcjonowanie mózgu oraz wprowadzeniu odpowiednich działań profilaktycznych, takich jak suplementacja i poprawa diety, co ma szczególne znaczenie dla osób starszych, prowadzących niezdrowy tryb życia lub intensywnie pracujących i narażonych na stres.
Witamina D (25(OH)D) – kalcyfediol jako suma 25(OH)D3 i 25(OH)D2
Omega-3 ( index Omega-3 czyli odsetkowa zawartość DHA i EPA)
Homocysteina
Materiał zaleca się pobierać rano, po całonocnym wypoczynku. Bezwzględnie należy być na czczo (12 godzin od ostatniego posiłku)
Badanie wykonywane jest w próbce krwi pobranej z palca na specjalną bibułę.
Po złożeniu zamówienia w sklepie w ciągu 1-2 dni roboczych pod wskazany w zamówieniu adres dostarczany jest przesyłką kurierską zestaw zabiegowy. Zestaw zawiera wszystkie niezbędne do pobierania materiału komponenty oraz umożliwia samodzielne pobranie krwi z palca zgodnie z dołączoną instrukcją (dostępną również w zakładce „Jak pobrać materiał”).
Pamiętaj, że jakość pobrania materiału ma bezpośredni wpływ na dokładność wyniku badania.
W skład zestawu wchodzi opłacona koperta zwrotna umożliwiająca bezpłatne przesłanie pobranego materiału do Laboratorium. Po otrzymaniu materiału badanie stężenia witaminy D, homocysteiny i Omega 3 zostanie wykonane w ciągu 10 dni roboczych, a zakodowany raport z analizy zostanie wysłany na adres e-mail podany przy rejestracji próbki.
Badanie jest szczególnie rekomendowane dla osób z problemami z pamięcią, obniżoną koncentracją, a także dla osób starszych i tych, które dbają o profilaktykę zdrowia mózgu. Jest to szybka, wygodna i mało inwazyjna metoda dostarczająca ważnych informacji diagnostycznych wspomagających ocenę ryzyka zaburzeń neurologicznych i metabolicznych.
Zalecenia dotyczą:
Osób starszych, szczególnie powyżej 60-65 roku życia, gdyż niedobory witaminy D i zaburzenia metaboliczne są częste w tej grupie.
Pacjentów z objawami pogorszenia funkcji poznawczych, takimi jak problemy z pamięcią, koncentracją i myśleniem jako wsparcie w diagnostyce różnicowej.
Osób z wysokim poziomem homocysteiny we krwi, co jest czynnikiem ryzyka miażdżycy, chorób serca oraz otępienia naczyniopochodnego.
Pacjentów z niedoborem kwasów omega-3, które pełnią ważną rolę w funkcjonowaniu mózgu i ochronie przed procesami neurodegeneracyjnymi.
Osób z przewlekłymi chorobami takimi jak cukrzyca, nadciśnienie, miażdżyca, które są czynnikami ryzyka zaburzeń poznawczych.
Osób prowadzących niezdrowy tryb życia, w tym z nadmiernym stresem, nieodpowiednią dietą, brakiem aktywności fizycznej, nadużywającym alkohol oraz z niedoborami pokarmowymi, które mogą zwiększać ryzyko zaburzeń mózgowych.
Osób z rodzin mających historię chorób otępiennych lub neurodegeneracyjnych, aby ocenić predyspozycje i ryzyko.
Dorosłych jak i dzieci w okresie wzmożonego wysiłku umysłowego – nauka, przygotowanie do egzaminu, praca naukowa jako ocena zaopatrzenia organizmu w składniki ważne dla funkcji mózgowych i metabolizmu, pozwalających ocenić ogólny stan zdrowia.
Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) kwalifikuje choroby otępienne jako niezakaźne epidemie XXI wieku. Obecnie szacuje się, że na całym świecie na chorobę otępienną choruje 55 mln ludzi, a do roku 2050 liczba ta przekroczy 130 mln. Warto zauważyć, że główną postacią otępienia jest choroba Alzheimera, stanowiąca 60-80% przypadków. Według danych Institute for Health Metrics and Evaluation, w 2019 roku w Polsce na chorobę Alzheimera lub choroby pokrewne chorowało 585 tys. osób.
Choroba Alzheimera jest wieloczynnikową, postępującą, nieodwracalną chorobą neurozwyrodnieniową prowadzącą do śmierci części neuronów oraz całkowitej utraty pamięci i kontroli. Za udział w rozwoju tej choroby odpowiada co najmniej kilka czynników, w tym obecność płytek β amyloidowych, fosforyzowanego białka tau, tzw. splątków neurofibrylarnych, stresu oksydacyjnego oraz stanu zapalnego ośrodkowego układu nerwowego. Ważną rolę odgrywają także czynniki genetyczne, rodzinne występowanie choroby stwierdza się w 10-20% przypadków. Czynnikami genetycznymi odpowiedzialnymi za powstawanie choroby Alzheimera są mutacje genów białka prekursora amyloidu (beta-APP), preseniliny 1 (PSEN-1), preseniliny 2 (PSEN-2), natomiast udokumentowanym genetycznym czynnikiem ryzyka wystąpienia choroby jest polimorfizm genu apolipoproteiny E (ApoE)
Wynikiem zmian wspomnianych wyżej są objawy kliniczne. Do pierwszych symptomów choroby Alzheimera należy zaliczyć trudności w przypominaniu sobie zdarzeń niedawnych. W miarę postępu choroby mogą się pojawić także: splątanie, zaburzenia mowy, utrata pamięci długotrwałej, wahania nastroju, drażliwość czy nawet agresja.
Do pozostałych chorób otępiennych należą:
Otępienie czołowo-skroniowe – obejmuje zmiany osobowości, zaburzenia zachowania, trudności w mowie i emocjonalne.
Otępienie naczyniopochodne – powstaje w wyniku zaburzeń krążenia mózgowego; objawy są zróżnicowane w zależności od miejsca uszkodzenia mózgu, często towarzyszą objawy neurologiczne takie jak niedowład.
Otępienie z ciałami Lewy’ego – objawia się zaburzeniami poznawczymi, uwagi, koncentracji oraz pamięci, często współwystępują objawy parkinsonowskie i omamy wzrokowe.
Choroba Parkinsona z późnym otępieniem – na początku dominują objawy ruchowe, a następnie pojawia się otępienie.
Choroba Picka (otępienie czołowo-skroniowe) – objawy to zaburzenia zachowania, euforia, apatia, zmiany osobowości.
Bardzo często w chorobach neurodegeneracyjnych obserwuje się niedobory pokarmowe związane ze zmianami w funkcjonowaniu przewodu pokarmowego w wieku podeszłym. Niedobory pokarmowe mogą rzutować na rozwój chorób otępiennych, dlatego tak ważne są badania, które ocenią zapotrzebowanie organizmu.
Przede wszystkim zwraca się uwagę na witaminy tzw. antyoksydacyjne jak A (zarówno prekursory – karotenoidy jak i formy aktywne – retinol i jego pochodne) E, C, ale także na witaminy biorące udział w prawidłowym metabolizmie homocysteiny jak witaminy z grupy B: B6, B12 czy kwas foliowy. Badania wykazały, że niski poziom witaminy D u osób starszych znacząco zwiększa ryzyko rozwoju demencji — nawet dwukrotnie. Natomiast długołańcuchowe kwasy tłuszczowe wchodzą w skład błon komórkowych w tym i błon komórkowych neuronów.
Homocysteina a ryzyko demencji
Niedobór witaminy B12 , B6 i kwasu foliowego (witamina B9) jest dość powszechny wśród populacji osób starszych. Skutkiem niedoboru witaminy B12 jest także hyperhomocysteinemia, która z kolei jest uważana za czynnik ryzyka wystąpienia zaburzeń poznawczych i otępienia, w tym także choroby Alzheimera. Toksyczność homocysteiny w chorobie Alzheimera jest wynikiem stresu oksydacyjnego, uszkodzenia naczyń krwionośnych oraz zaburzeń metylacji DNA, co z kolei powoduje wzrost stężenia β amyloidu. Zakłada się zmniejszenie ryzyka wystąpienia choroby Alzheimera między innymi poprzez stosowanie na przestrzeni długiego okresu czasu prawidłowej diety, z właściwą zwartością witaminy B12 i kwasu foliowego
Witamina D a zapobieganie demencji
Witamina D odgrywa rolę w neuroprotekcji, działając przeciwzapalnie i zmniejszając stres oksydacyjny w mózgu. Pomaga również usuwać amyloid, którego nagromadzenie jest charakterystyczne dla choroby Alzheimera. Osoby o prawidłowym poziomie witaminy D mają mniejsze ryzyko zaburzeń pamięci i procesów poznawczych oraz spowolniony rozwój chorób neurodegeneracyjnych. Suplementacja witaminy D w podeszłym wieku może znacznie zmniejszyć to ryzyko i wspierać zdrowie mózgu.
Objawy niedoboru witaminy D mogą manifestować się poprzez wahania nastroju, trudności w koncentracji i pamięci. Liczne badania wskazują, że suplementacja witaminy D jest niezwykle pomocna w leczeniu depresji. Podłożem biologicznym depresji są zakłócenia neuroprzekaźnictwa. U osób, u których stwierdzono niedobór witaminy D3, może dochodzić również do obniżenia poziomu serotoniny – neuroprzekaźnika istotnego w regulacji nastroju. Występowanie receptorów witaminy D3 w hipokampie, wzgórzu, podwzgórzu i korze zakrętu obręczy wskazuje jasno, że związek ten ma istotne znaczenie dla zdrowia psychicznego.
Kwasy omega a ochrona przed demencją
Kwasy tłuszczowe omega-3, szczególnie EPA i DHA, pełnią kluczową rolę w utrzymaniu struktury i funkcji neuronów. Działają przeciwzapalnie i chronią mózg przed stresem oksydacyjnym, które są istotnymi czynnikami przyspieszającymi rozwój demencji. Badania wykazały, że dieta bogata w kwasy omega-3 lub ich suplementacja zmniejsza ryzyko pojawienia się objawów demencji oraz pozytywnie wpływa na pamięć i funkcje poznawcze osób starszych.
W chorobie Alzheimera zaburzona jest integralność błony komórkowej neuronów, która jest warunkiem niezbędnym utrzymania plastyczności synaptycznej, przeciwdziała obumieraniu komórek. Tworzenie i utrzymanie błon komórek nerwowych w dużej mierze zależy od diety. Fosfatydylocholina jest ważnym fosfolipidem w błonach komórek nerwowych, jej synteza wymaga choliny, urydyny i wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (PUFA), takich jak kwas dokozaheksaenowy (DHA), które pochodzą głównie z diety. Cholina jest także potrzebna do syntezy neuroprzekaźników.
Utrzymanie odpowiednich poziomów witaminy D, homocysteiny i kwasów omega to ważny element profilaktyki demencji. Suplementacja tych składników oraz zdrowy styl życia mogą wspomagać ochronę mózgu, poprawiać funkcje poznawcze i opóźniać rozwój chorób neurodegeneracyjnych.
Jodzio K, Nyka W. Diagnostyka i leczenie zespołów otępiennych. Stand Med. 2004;1:400-4
Homocysteine and Dementia: An International Consensus Statement. A David Smith , Helga Refsum , Teodoro Bottiglieri , Michael Fenech , Babak Hooshmand , Andrew McCaddon , Joshua W Miller , Irwin H Rosenberg , Rima Obeid
Rola homocysteiny w patogenezie chorób układu nerwowego. Małgorzata Wichlińska-Lipka, Walenty Michał Nyka, 1 Oddział Neurologii Wojewódzkiego Szpitala Zespolonego w Toruniu , Klinika Neurologii Dorosłych Akademii Medycznej w Gdańsku
The role of homocysteine in dementia. Magdalena Zduńska, Kinga Najmowska, Danuta Rość, Katedra i Zakład Patofizjologii, Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy, Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu.
Red Blood Cell DHA Is Inversely Associated with Risk of Incident Alzheimer’s Disease and All-Cause Dementia: Framingham Offspring Study. Aleix Sala-Vila, Claudia L. Satizabal, Nathan Tintle, Debora Melo van Lent, Ramachandran S. Vasan, Alexa S. Beiser, Sudha Seshadri and William S. Harris
Wpływ kwasów tłuszczowych omega-3 na rozwój i postęp chorób otępiennych w populacji geriatrycznej. Maria Strzyżewska , Justyna Jusiak , Jakub Husejko, Katedra Geriatrii, Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy, Uniwersytetu Mikołaja Kopernika w Toruniu
The Relationship of Omega-3 Fatty Acids with Dementia and Cognitive Decline: Evidence from Prospective Cohort Studies of Supplementation, Dietary Intake, and Blood Markers. Neuroimaging Initiative, Wei Xu
Vitamin D and the risk of dementia and Alzheimer disease. Thomas J Littlejohns, William E Henley, Iain A Lang, Cedric Annweiler, Olivier Beauchet, Paulo HM Chaves, Linda Fried Bryan R Kestenbaum, Lewis H Kuller, Kenneth M Langa, Oscar L Lopez, Katarina Kos, Maya Soni, David J Llewellyn
Association of Vitamin D Levels with Incident All-Cause Dementia in Longitudinal Observational Studies: A Systematic Review and Meta-analysis. Anjani Kalra, A.L. Teixeira , B.S. Diniz
Stężenie witaminy D a występowanie zaburzeń funkcji poznawczych u osób w podeszłym wieku z cukrzycą. Małgorzata Górska-Ciebiada , Maciej Ciebiada, Zakład Propedeutyki Chorób Cywilizacyjnych, Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Klinika Pulmonologii Ogólnej i Onkologicznej, Uniwersytet Medyczny w Łodzi
